Kansızlık
 | Bu maddenin veya maddenin bir bölümünün gelişebilmesi için alakalı konuda uzman kişilere gereksinim duyulmaktadır. (Ağustos 2011) |
| Kansızlık | |
|---|---|
 | |
| Uzmanlık | Hematoloji  |
Anemi, yani halk arasında bilinen adıyla "kansızlık", toplam kırmızı kan hücresi/alyuvar/Eritrosit sayısının azalması veya eritrositlerin içindeki hemoglobin miktarının azalması veya her ikisinin birlikte olması sonucu oluşan bir hastalıktır.[1][2] Anemi ismi Grekçe: ἀναιμία Grekçe: anaimia, ἀν- an-, "-sız" + αἷμα haima, "kan" kelimelerinden türetilmiştir. Eritrositlerin içinde bulunan hemoglobinin, oksijeni akciğerlerden kapiller arterlere (kılcal damarlar) taşıması nedeniyle anemi hücre, doku ve organlarda hipoksiye (oksijen azlığı) neden olabilir. Oksijenin hücre canlılığı için elzem olması nedeniyle eksikliği pek çok klinik sonuca neden olur.
Kan hastalıkları içinde en sık görülen hastalık anemidir. Anemi tipleri ve nedenleri oldukça fazladır. Sınıflandırma daha çok eritrosit morfolojisi ya da etyoloji şeklinde yapılır. Morfolojik sınıflamada MCV (ortalama eritrosit hacmi) kullanılır.
Eritrositler için demir, folik asit ve B12 vitamini çok önemlidir. Demir eksikliğinde demir eksikliği anemisi oluşabilir. Bu durumda eritrositler normalden daha küçük olurlar ve görevlerini tam ve başarıyla yerine getiremezler. Folik asit ve B12 vitamini eksikliğinde ise eritrositler normalden daha büyük olur ve görevlerini yerine getiremezler, bu durum megaloblastik anemi olarak adlandırılır. Demir eksikliğinde görülen eritrositler hipokrom mikrositer görünümdedir. Folik asit ve vitamin B12 DNA yapımına katıldığından eksikliklerinde eritrosit boyutları daha büyük olur.
Belirti ve Semptomlar
[değiştir | kaynağı değiştir]Pek çok hasta anemik olduğunun farkında değildir. Semptomlar da oldukça belirsiz olabilir.[3]
Anemi hastaları genelde halsizlik, yorgunluk, güçsüzlük tarif ederler. Buna dispne (nefes darlığı) ve çarpıntı da eşlik edebilir.
Fizik muayenede ciltte solukluk izlenir. Bu solukluk dudaklarda ya da tırnak yataklarında da izlenebilir.
Bunun dışında farklı anemi alt tiplerinde farklı semptomlar izlenir. Örneğin demir eksikliği anemisinde pica(toprak, buz yeme), orak hücreli anemide bacaklarda ülserler izlenebilir.
Anemi Sebepleri
[değiştir | kaynağı değiştir]Anemiler etyolojik yani nedenlerine bağlı olarak kabaca eritrosit üretimindeki bozukluklar, eritrosit yıkım artışı ile giden durumlar(hemolitik anemiler), kan kaybı ve sıvı yüklenmesine (hipervolemi) bağlı nedenler olarak sınıflandırılabilir.[4]
Demir eksikliği anemisi dünya üzerinde en sık görülen anemi nedenidir.[5]
Eritrosit üretim bozuklukları
[değiştir | kaynağı değiştir]- Kök hücre proliferasyon ve diferansiasyon bozuklukları
- Saf eritrosit aplazisi[6]
- Aplastik anemi[6] bütün kan hücrelerini etkiler. Fanconi anemisi aplastik anemi ve diğer pek çok anormalliğe sebep olan kalıtsal bir hastalıktır.
- Böbrek yetmezliği anemisi[6]eritropoietin üretimindeki yetersizlik nedeniyle
- Endokrin hastalık anemisi
- Eritroblast proliferasyon ve maturasyon bozuklukları
- Pernisyöz anemi[6] megaloblastik aneminin vitamin B12 emiliminin azlığına bağlı ortaya çıkan eksikliğidir. Diyetle alınan B12'nin eksikliği non-pernisyöz megaloblastik anemiye neden olur.
- Folik asit eksikliğine bağlı anemi,[6] vitamin B12 eksiklği gibi megaloblastik anemiye sebep olur.
- Prematür anemisi, genelde 2-6 hafta arası prematür infantlarda laboratuvar testleri için alınan kan örnekleri ve azalmış eritropoietin cevabı nedeniyle.
- Demir eksikliği anemisi, hemoglobinin hem bölümündeki sentez eksikliği nedeniyle[6]
- Talasemiler, hemoglobinin globin bölümündeki sentez eksikliği nedeniyle[6]
- Böbrek yetmezliği anemisi[6] (kök hücre disfonksiyonuna ilaveten)
- Bilinmeyen ya da multipl mekanizması olanlar
- Myelofitizik anemi[6] ya da myelofitizis, malign tümör, granülomatöz hastalıklar gibi nedenlerle kemik iliğindeki üretim azlığı
- Myelodisplastik sendrom[6]
- Kronik infeksiyonlarda görülen anemiler[6]
Artmış eritrosit yıkımı
[değiştir | kaynağı değiştir]- İntrinsik (intrakorpusküler) anormallikler[6] Paroksismal nokturnal hemoglobinüri hariç tamamı kalıtsal, genetik hastalıklardır.[7]
- Herediter sferositoz[6] eritrosit membran defekti nedeniyle kırmızı kan hücreleri dalakta yıkılırlar.
- Herediter eliptositoz,[6] membran iskelet defekti nedeniyle.
- Abetalipoproteinemi,[6] membran lipidlerinde bozukluğa neden olmasıyla.
- Enzim eksiklikleri
- Piruvat kinaz ve hekzokinaz eksiklikleri,[6] glikoliz defekti nedeniyle
- Glikoz-6-fosfat dehidrogenaz ve glutatyon sentetaz eksikliği,[6] artmış oksidatif stres nedeniyle
- Hemoglobinopatiler
- Orak hücreli anemi[6]
- Anstabil hemoglobine neden olan hemoglobinopatiler[6]
- Paroksismal nokturnal hemoglobinüri,[6] edinsel membran defekti nedeniyle
- Ekstrinsik (ekstrakorpusküler) anormallikler
- Antikor aracılı
- Sıcak otoimmün hemolitik anemi; IgG aracılığı ile. Otoimmün hemolitik anemilerin en sık formudur.[8] İdiopatik, olabileceği gibi ilaç, Sistemik lupus eritematozus ya da kronik lenfosittik lösemi gibi hastalıklara bağlı olabilir.[9]
- Soğuk aglütinin hemolitik anemi; IgM aracılığı ile.[10]
- Eritroblastozis fetalis, Rh hastalığı,[6] yenidoğanlarda
- Transfüzyon reaksiyonları: Kan transfüzyonu nedeniyle[6]
- Eritrositlere mekanik travma
- Antikor aracılı
Kan kaybı
[değiştir | kaynağı değiştir]- Prematür anemisi laboratuvar testleri nedeniyle fazla kan alımı sonucu
- Fiziksel travma[6] ya da cerrahi, akut kan kaybı nedeniyle
- Gastrointestinal sistem lezyonları,[6] ülser, anjiodisplazi, tümör gibi nedenlerle akut ve kronik kan kaybı
- Jinekolojik hastalıklar,[6] endometrial polip, düşük gibi nedenlerle akut ve kronik kan kaybı
- Menstruasyon, adet gören kadınlarda aşırı ya da uzun süren kanama nedeniyle
Sıvı yüklenmesi
[değiştir | kaynağı değiştir]Hipervolemi hemoglobin konsantrasyonunda azalmaya sebep olur.
Anemilerin morfolojik sınıflaması
[değiştir | kaynağı değiştir]Temel olarak MCV değerine göre yapılır. Bir anemi birden çok alt sınıfta yer alabilir. MCV değerine göre anemilerin şematik bir gösterimi:
| Anemi | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Makrositer anemi (MCV>100) | Normositik anemia (MCV 80–100) | Mikrositik anemi (MCV<80) | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Yüksek retikülosit sayısı | Düşük retikülosit sayısı | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Makrositer anemiler arasında megaloblastik anemiler, hipokrom mikrositer anemiler içinde demir eksikliği anemisi, normokrom normositik anemiler arasında akut kan kaybı sayılabilir.
Teşhis
[değiştir | kaynağı değiştir]Kan değerlerinin laboratuvar incelemesi ile tanı konulur. İlk basamakta Hb/hemoglobin, eritrosit sayısı/RBC, hematokrit/HCT, retikülosit sayısı, ortalama eritrosit hacmi/MCV, eritrosit dağılım genişliği/RDW gibi değerlere bakılır. Hb, HCT ve RBC düşüklüğü ile anemi tespit edildikten sonra aneminin nedeni tespit edilmelidir. MCV kullanılarak yapılan eritrosit morfolojisinden de yararlanılarak ayırıcı tanıya gidilir. Kan yaymalarındaki eritrosit şekil ve boyut farklılıkları etyoloji konusunda ipucu verir. Hemoglobinopatilerden kuşkulanıldığında elektroforez, immünolojik bir sebepten kuşkulanıldığında Coombs testi, megaloblastik anemilerden şüphelenilirse folik asit ve B12 vitamini değerlerine bakılır. Kronik bir kan kaybından şüphelenildiğinde endoskopi, kolonoskopi gibi tetkiklerle gastrointestinal sistem incelenebilir. Demir eksikliği anemisi ve ayırıcı tanısında serum demir düzeyi, serum demir bağlama kapasitesi, serum ferritin düzeyi, transferrin saturasyonu incelenir.
| Yaş veya cinsiyet grupları | Hb alt sınırı (g/dl) | Hb alt sınırı (mmol/l) |
|---|---|---|
| Çocuklar (6 ay–5 yaş) | 11.0 | 6.8 |
| Çocuklar (5–12 yaş) | 11.5 | 7.1 |
| Gençler (12–15 yaş) | 12.0 | 7.4 |
| Kadınlar, hamile olmayan (>15 yaş) | 12.0 | 7.4 |
| Kadınlar, hamile | 11.0 | 6.8 |
| Erkekler (>15 yaş) | 13.0 | 8.1 |
| Parametreler | Erkek | Kadın |
|---|---|---|
| Eritrosit sayısı (RBC) | 5,5 ± 1 x 1012 | 4.8 ± 1 x 1012 |
| Hematokrit (HCT) | %39-49 | %33-43 |
| Ortalama eritrosit hacmi (MCV) | 80-100 femtolitre | 80-100 femtolitre |
| Ortalama eritrosit hemoglobini (MCH) | 27-33 pikogram | 27-33 pikogram |
| Ortalama eritrosit hemoglobin konsantrasyonu (MCHC) | 35±2 g/dl | 35±2 g/dl |
| Eritrosit dağılım genişliği (RDW) | 11.5-14.5 | 11.5-14.5 |
Tedavi
[değiştir | kaynağı değiştir]Tedaviye başlamadan önce altta yatan durumun tespiti ve bu durumun ortadan kaldırılması çok önemlidir.
Vitamin ve demir eksikliklerinde eksik olan vitamin ve elementler oral ya da injeksiyon şeklinde replase edilir.
Normal şartlarda kan hemoglobininin 7 g/dl'nin altına düşmediği durumlarda kan transfüzyonu önerilmez.[13][14]
Eritropoezi stimule eden ajanlar (örneğin eritropoietin) kronik böbrek yetmezliğinin ileri evrelerinde kullanılabilir.[15][15][16]
Ayrıca bakınız
[değiştir | kaynağı değiştir]Kaynakça
[değiştir | kaynağı değiştir]- ^ MedicineNet.com --> Definition of Anemia 23 Ocak 2014 tarihinde Wayback Machine sitesinde arşivlendi. Last Editorial Review: 12/9/2000 8:31:00 AM
- ^ merriam-webster dictionary --> anemia 26 Ağustos 2014 tarihinde Wayback Machine sitesinde arşivlendi. Retrieved on May 25, 2009
- ^ eMedicineHealth > anemia article 17 Nisan 2009 tarihinde Wayback Machine sitesinde arşivlendi. Author: Saimak T. Nabili, MD, MPH. Editor: Melissa Conrad Stöppler, MD. Last Editorial Review: 12/9/2008. Retrieved on 4 April 2009
- ^ National Heart Lung and Blood Institute > What Causes Anemia? 11 Haziran 2010 tarihinde Wayback Machine sitesinde arşivlendi. Retrieved on June 9, 2010
- ^ Recommendations to Prevent and Control Iron Deficiency in the United States 20 Nisan 2007 tarihinde Wayback Machine sitesinde arşivlendi. MMWR 1998;47 (No. RR-3) p. 5
- ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa Table 12-1 in: Mitchell, Richard Sheppard; Kumar, Vinay; Abbas, Abul K.; Fausto, Nelson. Robbins Basic Pathology. Philadelphia: Saunders. ISBN 1-4160-2973-7. 8th edition.
- ^ Kumar, Vinay; Abbas, Abul K.; Fausto, Nelson; & Mitchell, Richard N. (2007). Robbins Basic Pathology (8th ed.). Saunders Elsevier. p. 432 ISBN 978-1-4160-2973-1
- ^ Cotran, Ramzi S.; Kumar, Vinay; Fausto, Nelson; Nelso Fausto; Robbins, Stanley L.; Abbas, Abul K. (2005). Robbins and Cotran pathologic basis of disease. St. Louis, Mo: Elsevier Saunders. s. 637. ISBN 0-7216-0187-1.
- ^ AUTOIMMUNE HEMOLYTIC ANEMIA (AIHA) By J.L. Jenkins. The Regional Cancer Center. 2001
- ^ Berentsen S, Beiske K, Tjønnfjord GE (Ekim 2007). "Primary chronic cold agglutinin disease: An update on pathogenesis, clinical features and therapy". Hematology. 12 (5). ss. 361-70. doi:10.1080/10245330701445392. PMC 2409172
. PMID 17891600.
- ^ Page 62 (Fluid imbalances) in: Portable Fluids and Electrolytes (Portable Series). Hagerstwon, MD: Lippincott Williams & Wilkins. 2007. ISBN 1-58255-678-4.
- ^ World Health Organization (2008). Worldwide prevalence of anaemia 1993–2005 (PDF). Cenevre: World Health Organization. ISBN 978-92-4-159665-7. 12 Mart 2009 tarihinde kaynağından arşivlendi (PDF). Erişim tarihi: 25 Mart 2009.
- ^ Amir Qaseem (3 Aralık 2013). "Treatment of Anemia in Patients With Heart Disease: A Clinical Practice Guideline From the American College of Physicians". Annals of Internal Medicine. doi:10.7326/0003-4819-159-11-201312030-00009. 27 Mart 2014 tarihinde kaynağından arşivlendi23 Nisan 2014.
- ^ Kansagara, D; Dyer, E; Englander, H; Fu, R; Freeman, M; Kagen, D (3 Aralık 2013). "Treatment of anemia in patients with heart disease: a systematic review". Annals of internal medicine. 159 (11). ss. 746-57. PMID 24297191.
- ^ a b Aapro, M. S.; Link, H. (1 Mayıs 2008). "September 2007 Update on EORTC Guidelines and Anemia Management with Erythropoiesis-Stimulating Agents". The Oncologist. 13 (Supplement 3). ss. 33-36. doi:10.1634/theoncologist.13-S3-33.
- ^ American Society of Nephrology, "Five Things Physicians and Patients Should Question" (PDF), Choosing Wisely: an initiative of the ABIM Foundation, American Society of Nephrology, 16 Nisan 2012 tarihinde kaynağından arşivlendi (PDF)17 Ağustos 2012
| Sınıflandırma | |
|---|---|
| Dış kaynaklar |