Diklofenak

Diklofenak
INN: Diclofenac
	Diklofenak kimyasal yapısı
	Diklofenak 3B top-çubuk modeli
Klinik verisi
Ticari adlar	Voltaren, Dikloron, Cataflam, Diclomec, Efmod
AHFS/Drugs.com	diclofenac-epolamine
MedlinePlus	a689002
Lisans veri	US DailyMed: Diclofenac; US FDA: Rx-only;
Gebelik; kategorisi	AU: C; C (1. ve 2. trimester) / D (3. trimester);
Bağımlılık; yükümlülüğü	Düşük
Uygulama; yolu	Oral, rektal, IM, IV, topikal, oftalmik
İlaç sınıfı	Nonsteroid antiinflamatuar ilaç (NSAİİ)
ATC kodu	M01AB05 (DSÖ) M02AA15 (DSÖ), S01BC03 (DSÖ), D11AX18 (DSÖ);
Hukuki durum
Hukuki durum	CA: Reçeteli ilaç; UK: POM (Yalnızca reçeteyle); US: Yalnızca ℞ (Bazı topikal formlar OTC olabilir); Reçeteli (Türkiye);
Farmakokinetik veri
Biyoyararlanım	%50 - %60 (oral)
Protein bağlanma	>%99
Metabolizma	Karaciğer (Büyük oranda CYP2C9, ayrıca CYP3A4)
Metabolitler	4'-hidroksi, 5-hidroksi, 3'-hidroksi diklofenak (Aktif değildir)
Etki başlangıcı	Jel formda <4 saat, Oral/IM ~30 dk
Eliminasyon yarı ömrü	1,2 – 2 saat
Etki süresi	6 - 8 saat
Boşaltım	%65 İdrar, %35 Safra
Tanımlayıcılar
	IUPAC adı 2-[2-(2,6-dikloroanilino)fenil]asetik asit;
CAS Numarası	15307-86-5;
PubChem CID	3033;
IUPHAR/BPS	2714;
DrugBank	DB00586;
ChemSpider	2925;
UNII	144O8QL0L1;
KEGG	D07816;
ChEBI	CHEBI:47381;
ChEMBL	ChEMBL139;
PDB ligand	DIF (PDBe, RCSB PDB);
CompTox Bilgi Paneli (EPA)	DTXSID6022923 ;
ECHA Bilgi Kartı	100.035.755
Kimyasal ve fiziksel veriler
Formül	C14H11Cl2NO2
Mol kütlesi	296.148 g/mol g·mol−1
3D model (JSmol)	İnteraktif görüntü;
Erime noktası	156 ila 158 °C (313 ila 316 °F) (Diklofenak sodyum tuzu için 283-285 °C)
Suda çözünürlük	Suda çözünmez (asit formu), Suda az çözünür (sodyum tuzu)
	SMILES O=C(O)Cc1ccccc1Nc2c(Cl)cccc2Cl;
	InChI InChI=1S/C14H11Cl2NO2/c15-10-5-3-6-11(16)14(10)17-12-7-2-1-4-9(12)8-13(18)19/h1-7,17H,8H2,(H,18,19); Key:DCOPUUMXTXDBNB-UHFFFAOYSA-N;

Diklofenak (ticari adları ile Voltaren, Dikloron, Cataflam, Diclomec vb.), enflamasyonu (iltihabı) azaltmak ve ağrıyı dindirmek için kullanılan fenilasetik asit türevi bir nonsteroid antiinflamatuar ilaçtır (NSAİİ).^[1] Romatoid artrit, osteoartrit, akut kas-iskelet sistemi yaralanmaları, adet sancısı ve migren gibi durumların tedavisinde endikedir.^[2] Oral tablet, kapsül, fitil, intravenöz/intramüsküler ampul, topikal jel ve göz damlası gibi çeşitli formlarda kullanıma sunulmuştur.^[3]

Tıbbi kullanım

Diklofenak, analjezik (ağrı kesici), antiinflamatuar (iltihap giderici) ve antipiretik (ateş düşürücü) etkilere sahiptir. Klinik kullanım alanları şunlardır:

Romatolojik ve Kas-İskelet Hastalıkları: Romatoid artrit, osteoartrit, ankilozan spondilit ve spondilartritlerin semptomatik tedavisinde; eklem ağrısı, sabah tutukluğu ve şişliğini azaltmak için kullanılır.^[4]
Akut Ağrı Yönetimi: Böbrek taşı (renal kolik) ve safra taşı ağrılarında, akut migren ataklarında ve minör travmalar (burkulma, incinme) sonrası gelişen ağrılarda etkilidir.^[5]^[6]
Jinekolojik Durumlar: Primer dismenore (ağrılı adet görme) ve adneksit gibi pelvik enflamatuvar durumlarda endikedir.^[7]
Postoperatif Ağrı: Ortopedik veya dental cerrahi operasyonları takiben gelişen ağrı ve ödemin tedavisinde kullanılır.^[8]
Oftalmik ve Dermatolojik Kullanım: Göz damlası formları katarakt cerrahisi sonrası enflamasyon ve travmatik kornea aşınması ağrılarında;^[9] topikal jeller ise aktinik keratoz tedavisinde ve lokalize ağrılarda kullanılır.^[10]

Kontrendikasyonlar

İlaç aşağıdaki durumlarda kontrendikedir:

Gastrointestinal Durumlar: Aktif gastrik veya intestinal ülser, mide kanaması veya perforasyon öyküsü.^[7]
Aşırı Duyarlılık: Diklofenaka veya NSAİİ kullanımı sonrası astım, ürtiker, anjioödem veya akut rinit (nezle) öyküsü olanlar.^[11]
Kardiyovasküler Cerrahi: Koroner arter baypas ameliyatı geçiren hastalarda perioperatif ağrı tedavisinde kullanılmamalıdır.^[12]
Gebelik: Gebeliğin son 3 ayında (3. trimester) uterus tembelliğine (doğumun gecikmesi) ve fetüste duktus arteriosusun erken kapanmasına yol açabileceği için kontrendikedir.^[13]

Yan etkiler

Gastrointestinal sistem

En sık görülen yan etkiler gastrointestinal sisteme aittir. Hastaların %1-10'unda epigastrik ağrı, bulantı, kusma, diyare, dispepsi ve gaz görülebilir.^[14] Daha ciddi yan etkiler olan gastrointestinal kanama, ülserasyon ve perforasyon %0.001-1 oranında görülebilir ve bu durumlar herhangi bir uyarıcı semptom olmaksızın ortaya çıkabilir.^[15]

Kardiyovasküler risk

2013 yılında The Lancet dergisinde yayımlanan kapsamlı bir meta-analiz, diklofenakın yüksek doz kullanımının, seçici COX-2 inhibitörü ilaçlara (koksibler) benzer şekilde, majör vasküler olay (miyokard enfarktüsü veya inme) riskini yaklaşık üçte bir oranında artırdığını göstermiştir.^[16] Diklofenak ile ilişkili vasküler ölüm riski anlamlı derecede yüksektir. Bu nedenle yerleşik kalp hastalığı, konjestif kalp yetmezliği (NYHA II-IV), iskemik kalp hastalığı veya periferik arter hastalığı olanlarda kullanımı önerilmez.^[17]

Hepatik ve Renal etkiler

Diklofenak, diğer NSAİİ'lere kıyasla serum aminotransferaz (karaciğer enzimleri) seviyelerinde yükselmeye daha sık neden olabilir.^[18] Nadiren, öncü belirti vermeksizin fulminan hepatit ve karaciğer nekrozu gelişebilir.^[19] Böbreklerde ise prostaglandin sentezinin inhibisyonu sonucu renal kan akımının azalmasına, sıvı retansiyonuna (ödem) ve nadiren akut böbrek yetmezliğine, intersitisyel nefrite veya papiller nekroza yol açabilir.^[20]^[21]

Santral sinir sistemi ve Ruh sağlığı

Nadir de olsa (%0.001'den az) anksiyete, depresyon, kâbuslar, uykusuzluk, parestezi, hafıza bozuklukları ve psikotik reaksiyonlar gibi nöropsikiyatrik yan etkiler bildirilmiştir.^[22]

Farmakoloji

Etki mekanizması

Diklofenakın birincil etki mekanizması, siklooksijenaz (COX) enzimlerini inhibe ederek prostaglandin sentezini azaltmasıdır.

COX Seçiciliği: Diklofenak, COX-2 enzimine karşı COX-1'e kıyasla kısmi bir seçicilik (yaklaşık 1,5 ila 30 kat arası) gösterir.^[23] Bu durum, ilacın güçlü antiinflamatuar etkisini açıklarken, aynı zamanda tromboksan/prostasiklin dengesini bozarak artmış kardiyovasküler risk profiline katkıda bulunduğu düşünülmektedir.^[24]
Ek Mekanizmalar: Diklofenakın prostaglandin inhibisyonu dışında, voltaj kapılı sodyum kanallarını (özellikle Nav1.7) bloke ettiği ve asit duyarlı iyon kanallarını (ASIC) inhibe ettiği gösterilmiştir. Bu özelliklerinin analjezik etkisine katkıda bulunduğu düşünülmektedir.^[25] Ayrıca lipoksijenaz yolağını inhibe ederek lökotrien oluşumunu azalttığına dair kanıtlar da mevcuttur, bu da onu diğer NSAİİ'lerden ayıran bir özelliktir.^[26]

Farmakokinetik

Emilim: Oral uygulamadan sonra tamamen emilir ancak karaciğerdeki ilk geçiş etkisi nedeniyle sistemik biyoyararlanımı %50-60 civarındadır.^[27]
Dağılım: Plazma proteinlerine (büyük oranda albümine) %99 oranında bağlanır. Sinovyal sıvıya (eklem sıvısı) iyi nüfuz eder ve burada plazmadan daha uzun süre (11 saate kadar) kalarak etkinliğinin doz aralığından daha uzun sürmesini sağlar.^[28]
Metabolizma: Karaciğerde esas olarak Sitokrom P450 sisteminden CYP2C9 izoenzimi (ayrıca CYP2C8 ve CYP3A4) aracılığıyla oksidatif metabolizmaya ve ardından glukuronidasyona uğrar.^[29] Hepatik aktif metaboliti yoktur.^[30]
Atılım: Metabolitlerin %65'i idrarla, %35'i ise safra yoluyla atılır. Eliminasyon yarılanma ömrü 1,2 - 2 saattir, ancak ilacın %35'i enterohepatik (bağırsak-karaciğer) yeniden sirkülasyona girer.^[31]^[32]

Ekolojik etkiler

Akbaba popülasyonu krizi

Diklofenakın veteriner hekimlikte çiftlik hayvanlarının (sığır vb.) tedavisinde kullanılması, Hindistan alt kıtasında eski dünya akbabalarının (Gyps cinsi) kitlesel yok oluşuna neden olmuştur. İlaçla tedavi edilen hayvanların leşlerini yiyen akbabalar, diklofenakı metabolize edecek enzimden yoksundur. İlaç kuşlarda ürik asit atılımını engelleyerek böbrek yetmezliğine ve viseral gut (iç organlarda ürik asit kristallerinin birikmesi) sonucu ölüme yol açar.^[33]

Bu durum 2000'li yılların başında Hindistan, Pakistan ve Nepal'deki akbaba popülasyonunda %99'un üzerinde bir düşüşe neden olmuştur.^[34] Akbabaların yokluğu, leşlerin çevreden temizlenememesine, vahşi köpek popülasyonunun artmasına ve buna bağlı olarak kuduz riskinin yükselmesine sebep olmuştur.^[35] Hindistan hükümeti 2005 yılında diklofenakın veteriner kullanımını yasaklamıştır. Akbabalar için güvenli bir alternatif olarak meloksikam önerilmektedir.^[36]

Sucul yaşam

Diklofenak, atık su arıtma tesislerinde zor filtrelenen bir maddedir ve sucul ortamlarda birikme potansiyeli taşır. Gökkuşağı alabalığı gibi balık türlerinde böbrek ve solungaçlarda hücresel hasara yol açtığı tespit edilmiştir.^[37]

Tarihçe

Diklofenak ilk olarak 1973 yılında Ciba-Geigy (günümüzde Novartis) bilim insanları Alfred Sallmann ve Rudolf Pfister tarafından sentezlenmiştir.^[38] Molekül adı kimyasal yapısından gelir: 2-(2,6-dikloranilino) fenilasetik asit. 1978'de patentlenmiş ve kısa sürede romatolojik tedavide en sık reçete edilen ilaçlardan biri haline gelmiştir.

Kaynakça

^ Fischer, J (2006). Analogue-based drug discovery. Wiley-VCH. s. 517. ISBN 978-3-527-31257-3.
^ "Diclofenac Epolamine Monograph for Professionals". Drugs.com. 19 Haziran 2025 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 18 Şubat 2024.
^ "Diklofenak Sodyum - Kısa Ürün Bilgisi". Türkiye İlaç ve Tıbbi Cihaz Kurumu (TİTCK). 4 Eylül 2025 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 15 Aralık 2025.
^ "Voltaren 75 mg/3 ml Enjeksiyonluk Çözelti İçeren Ampül Kısa Ürün Bilgisi". TİTCK. 4 Eylül 2025 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 15 Aralık 2025.
^ "Dikloron 75 mg/3 ml IM Ampul Kullanma Talimatı". Deva Holding. Eksik ya da boş |url= (yardım);
^ "Cambia- diclofenac potassium powder, for solution". DailyMed. 25 Nisan 2024. 19 Haziran 2025 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 13 Ekim 2024.
^ ^a ^b "Cataflam 50 mg Draje Kısa Ürün Bilgisi". Novartis. Eksik ya da boş |url= (yardım);
^ "Postoperative Pain Management". Medscape. Erişim tarihi: 15 Aralık 2025.
^ Wakai, A (Mayıs 2017). "Topical non-steroidal anti-inflammatory drugs for analgesia in traumatic corneal abrasions". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2017 (5). ss. CD009781. doi:10.1002/14651858.CD009781.pub2. PMID 28516471.
^ "Diclofenac (Topical Application Route)". Mayo Clinic. Erişim tarihi: 15 Aralık 2025.
^ "Diklofenac Sodium - Contraindications". Medscape Reference. Eksik ya da boş |url= (yardım);
^ "Diclofenac Sodium Topical Solution: PI". Drugs.com. 5 Ağustos 2024. 25 Mart 2025 tarihinde kaynağından arşivlendi.
^ "Diclofenac Pregnancy and Breastfeeding Warnings". Drugs.com. 15 Eylül 2025 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 15 Aralık 2025.
^ British national formulary: BNF 74 (74 bas.). British Medical Association. 2017. ss. 1033–1035. ISBN 978-0-85711-298-9.
^ "NSAIDs: Adverse Effects". UpToDate. Eksik ya da boş |url= (yardım);
^ Bhala, N; Emberson, J (Ağustos 2013). "Vascular and upper gastrointestinal effects of non-steroidal anti-inflammatory drugs: meta-analyses of individual participant data from randomised trials". Lancet. 382 (9894). ss. 769–779. doi:10.1016/S0140-6736(13)60900-9. PMID 23726390.
^ "Diclofenac and cardiovascular risk". European Medicines Agency (EMA). 2013. Erişim tarihi: 15 Aralık 2025.
^ Rostom, A (2000). "Toxicity of nonsteroidal anti-inflammatory drugs". Gastroenterology. 118 (2). ss. 201-3.
^ "Diclofenac - LiverTox". National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. 11 Eylül 2025 tarihinde kaynağından arşivlendi.
^ Brater, DC (Nisan 2002). "Renal effects of cyclooxygyenase-2-selective inhibitors". Journal of Pain and Symptom Management. 23 (4). ss. S15–20. PMID 11992745.
^ "Diclofenac Side Effects". RxList. 31 Ocak 2025 tarihinde kaynağından arşivlendi.
^ "Diclofenac Side Effects". Drugs.com. 17 Haziran 2025 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 21 Ocak 2013.
^ Gan, TJ (Temmuz 2010). "Diclofenac: an update on its mechanism of action and safety profile". Current Medical Research and Opinion. 26 (7). ss. 1715–1731. PMID 20470236.
^ "Mechanism of Action of NSAIDs". Pharmacology Education Project.
^ Fei, XW (Ağustos 2006). "The non-steroidal anti-inflammatory drug, diclofenac, inhibits Na(+) current in rat myoblasts". Biochemical and Biophysical Research Communications. 346 (4). ss. 1275–1283. PMID 16806078.
^ Gan, TJ (2010). "Diclofenac: an update on its mechanism of action and safety profile". Curr Med Res Opin. 26 (7). ss. 1715-31. doi:10.1185/03007995.2010.486301.
^ "Diclofenac Clinical Pharmacology". RxList. 20 Eylül 2025 tarihinde kaynağından arşivlendi.
^ Fowler, PD (1983). "Plasma and synovial fluid concentrations of diclofenac sodium and its major hydroxylated metabolites during long-term treatment of rheumatoid arthritis". European Journal of Clinical Pharmacology. 25 (3). ss. 389–394. PMID 6628528.
^ "Diclofenac Oral Uses, Dosage, Side Effects And Composition". Medicine Reviews Agency. 23 Ağustos 2018. Eksik ya da boş |url= (yardım)
^ "Diclofenac Metabolism". DrugBank.
^ Williams, BS (2011). "Chapter 17". Essentials of Pain Medicine. Saunders. ISBN 978-1-4377-2242-0.
^ Katzung, BG (2018). Basic and Clinical Pharmacology (14 bas.). McGraw-Hill.
^ Swan, GE (2006). "Toxicity of diclofenac to Gyps vultures". Biology Letters. 2 (2). ss. 279–282. PMID 17148382.
^ Oaks, JL; Gilbert, M (Şubat 2004). "Diclofenac residues as the cause of vulture population decline in Pakistan". Nature. 427 (6975). ss. 630–633. doi:10.1038/nature02317. PMID 14745453.
^ "Rabies follows disruption in food cycle". New Scientist. 1 Haziran 2025 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 27 Kasım 2013.
^ Swan, G; Naidoo, V (2006). "Removing the threat of diclofenac to critically endangered Asian vultures". PLoS Biol. 4 (3). ss. e66. doi:10.1371/journal.pbio.0040066. PMID 16435886.
^ Schwaiger, J (2004). "Toxic effects of the non-steroidal anti-inflammatory drug diclofenac. Part I". Aquatic Toxicology. 68 (2). ss. 141–150. PMID 15145224.
^ Altman, R; Bosch, B (Mayıs 2015). "Advances in NSAID development: evolution of diclofenac products using pharmaceutical technology". Drugs. 75 (8). ss. 859–877. doi:10.1007/s40265-015-0392-z. PMID 25963327.

[source273-1] Fischer, J (2006). Analogue-based drug discovery. Wiley-VCH. s. 517. ISBN 978-3-527-31257-3.

[source24-2] "Diclofenac Epolamine Monograph for Professionals". Drugs.com. 19 Haziran 2025 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 18 Şubat 2024.

[source23-3] "Diklofenak Sodyum - Kısa Ürün Bilgisi". Türkiye İlaç ve Tıbbi Cihaz Kurumu (TİTCK). 4 Eylül 2025 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 15 Aralık 2025.

[source28-4] "Voltaren 75 mg/3 ml Enjeksiyonluk Çözelti İçeren Ampül Kısa Ürün Bilgisi". TİTCK. 4 Eylül 2025 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 15 Aralık 2025.

[source26-5] "Dikloron 75 mg/3 ml IM Ampul Kullanma Talimatı". Deva Holding. Eksik ya da boş |url= (yardım);

[source129-6] "Cambia- diclofenac potassium powder, for solution". DailyMed. 25 Nisan 2024. 19 Haziran 2025 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 13 Ekim 2024.

[source30-7] "Cataflam 50 mg Draje Kısa Ürün Bilgisi". Novartis. Eksik ya da boş |url= (yardım);

[source29-8] "Postoperative Pain Management". Medscape. Erişim tarihi: 15 Aralık 2025.

[source134-9] Wakai, A (Mayıs 2017). "Topical non-steroidal anti-inflammatory drugs for analgesia in traumatic corneal abrasions". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2017 (5). ss. CD009781. doi:10.1002/14651858.CD009781.pub2. PMID 28516471.

[source130-10] "Diclofenac (Topical Application Route)". Mayo Clinic. Erişim tarihi: 15 Aralık 2025.

[source32-11] "Diklofenac Sodium - Contraindications". Medscape Reference. Eksik ya da boş |url= (yardım);

[source142-12] "Diclofenac Sodium Topical Solution: PI". Drugs.com. 5 Ağustos 2024. 25 Mart 2025 tarihinde kaynağından arşivlendi.

[source49-13] "Diclofenac Pregnancy and Breastfeeding Warnings". Drugs.com. 15 Eylül 2025 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 15 Aralık 2025.

[source52-14] British national formulary: BNF 74 (74 bas.). British Medical Association. 2017. ss. 1033–1035. ISBN 978-0-85711-298-9.

[source53-15] "NSAIDs: Adverse Effects". UpToDate. Eksik ya da boş |url= (yardım);

[source145-16] Bhala, N; Emberson, J (Ağustos 2013). "Vascular and upper gastrointestinal effects of non-steroidal anti-inflammatory drugs: meta-analyses of individual participant data from randomised trials". Lancet. 382 (9894). ss. 769–779. doi:10.1016/S0140-6736(13)60900-9. PMID 23726390.

[source62-17] "Diclofenac and cardiovascular risk". European Medicines Agency (EMA). 2013. Erişim tarihi: 15 Aralık 2025.

[source38-18] Rostom, A (2000). "Toxicity of nonsteroidal anti-inflammatory drugs". Gastroenterology. 118 (2). ss. 201-3.

[source186-19] "Diclofenac - LiverTox". National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. 11 Eylül 2025 tarihinde kaynağından arşivlendi.

[source42-20] Brater, DC (Nisan 2002). "Renal effects of cyclooxygyenase-2-selective inhibitors". Journal of Pain and Symptom Management. 23 (4). ss. S15–20. PMID 11992745.

[source59-21] "Diclofenac Side Effects". RxList. 31 Ocak 2025 tarihinde kaynağından arşivlendi.

[source56-22] "Diclofenac Side Effects". Drugs.com. 17 Haziran 2025 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 21 Ocak 2013.

[source195-23] Gan, TJ (Temmuz 2010). "Diclofenac: an update on its mechanism of action and safety profile". Current Medical Research and Opinion. 26 (7). ss. 1715–1731. PMID 20470236.

[source193-24] "Mechanism of Action of NSAIDs". Pharmacology Education Project.

[source243-25] Fei, XW (Ağustos 2006). "The non-steroidal anti-inflammatory drug, diclofenac, inhibits Na(+) current in rat myoblasts". Biochemical and Biophysical Research Communications. 346 (4). ss. 1275–1283. PMID 16806078.

[source225-26] Gan, TJ (2010). "Diclofenac: an update on its mechanism of action and safety profile". Curr Med Res Opin. 26 (7). ss. 1715-31. doi:10.1185/03007995.2010.486301.

[source15-27] "Diclofenac Clinical Pharmacology". RxList. 20 Eylül 2025 tarihinde kaynağından arşivlendi.

[source261-28] Fowler, PD (1983). "Plasma and synovial fluid concentrations of diclofenac sodium and its major hydroxylated metabolites during long-term treatment of rheumatoid arthritis". European Journal of Clinical Pharmacology. 25 (3). ss. 389–394. PMID 6628528.

[source104-29] "Diclofenac Oral Uses, Dosage, Side Effects And Composition". Medicine Reviews Agency. 23 Ağustos 2018. Eksik ya da boş |url= (yardım)

[source16-30] "Diclofenac Metabolism". DrugBank.

[source17-31] Williams, BS (2011). "Chapter 17". Essentials of Pain Medicine. Saunders. ISBN 978-1-4377-2242-0.

[source18-32] Katzung, BG (2018). Basic and Clinical Pharmacology (14 bas.). McGraw-Hill.

[source310-33] Swan, GE (2006). "Toxicity of diclofenac to Gyps vultures". Biology Letters. 2 (2). ss. 279–282. PMID 17148382.

[source74-34] Oaks, JL; Gilbert, M (Şubat 2004). "Diclofenac residues as the cause of vulture population decline in Pakistan". Nature. 427 (6975). ss. 630–633. doi:10.1038/nature02317. PMID 14745453.

[source82-35] "Rabies follows disruption in food cycle". New Scientist. 1 Haziran 2025 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 27 Kasım 2013.

[source79-36] Swan, G; Naidoo, V (2006). "Removing the threat of diclofenac to critically endangered Asian vultures". PLoS Biol. 4 (3). ss. e66. doi:10.1371/journal.pbio.0040066. PMID 16435886.

[source328-37] Schwaiger, J (2004). "Toxic effects of the non-steroidal anti-inflammatory drug diclofenac. Part I". Aquatic Toxicology. 68 (2). ss. 141–150. PMID 15145224.

[source267-38] Altman, R; Bosch, B (Mayıs 2015). "Advances in NSAID development: evolution of diclofenac products using pharmaceutical technology". Drugs. 75 (8). ss. 859–877. doi:10.1007/s40265-015-0392-z. PMID 25963327.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]

[16]

[17]

[18]

[19]

[20]

[21]

[22]

[23]

[24]

[25]

[26]

[27]

[28]

[29]

[30]

[31]

[32]

[33]

[34]

[35]

[36]

[37]

[38]

g t d Nonsteroid antiinflamatuar ilaçlar (NSAİİ) (asıl M01A ve M02A, ayrıca N02BA)
Pirazolonlar / ve pirozilodinler	Aminofenazon Ampiron Azapropazon Klofezon Difenamizol Famprofazon Feprazon Kebuzon Metamizol Mofebutazon Morazon Nifenazon Oksifenbutazon Fenazon Fenilbutazon Propifenazon Sülfinpirazon Suksibuzon^‡
Salisilatlar	Aspirin (asetisalisilik asit)^# Aloksiprin Benorilat Karbasalat kalsiyum Diflunisal Dipirosetil Etenzamid Guaketisal Magnezyum salisilat Metil salisilat Salsalat Salisin Salisilamid Sodyum salisilat
Asetik asit türevleri ve ilgili maddeler	Aseklofenak Asemetasin Alklofenak Amfenak Bendazak Bromfenak Bufeksamak Bumadizon Diklofenak Difenpiramid Etodolak Felbinak Fenklozik asit Fentiazak İndometazin İndometazin farnesil Ketorolak Lonazolak Mofezolak Oksametazin Proglumetazin Sulindak Tolmetin Zomepirak^†
Oksikamlar	Ampiroksikam Droksikam İzoksikam Lornoksikam Meloksikam Piroksikam Tenoksikam
Propiyonik asit türevleri (profenler)	Alminoprofen Benoksaprofen^† Karprofen^‡ Deksibuprofen Deksketoprofen Fenbufen Fenoprofen Flunoksaprofen Flurbiprofen İbuprofen^# İbuproksam İndoprofen^† Ketoprofen Loksoprofen Miroprofen Naproksen Oksaprozin Pelubiprofen Piketoprofen Pirprofen Suprofen Tarenflurbil Tepoksalin^‡ Tiaprofenic asid Vedaprofen^‡ Zaltoprofen COX inhibe edici nitrik oksit vericisi: Naprokskinod
n-arilantranilik asitler (fenamatlar)	Azapropazon Kloniksin Etofenamat Floktafenin Flufenamik asit Fluniksin Flutiazin Glafenin^† Meklofenamik asit Mefenamik asit Morniflumat Niflumik asit Tolfenamik asit
COX-2 inhibitörleri (koksibler)	Aprikoksib Selekoksib (+tramadol) Cimikoksib^‡ Derakoksib^‡ Etorikoksib Firokoksib^‡ Lumirakoksib^† Mavakoksib^‡ Parekoksib Robenakoksib^‡ Rofekoksib^† Valdekoksib^†
Diğer	Aminopropiyonitril Benzidamin Kondroitin sülfat Diaserein Fluprokuazon Glukozamin Glikozaminoglikan Hiperforin Nabumeton Nimesulid Oksaseprol Prokuazon Süperoksit dismutaz / orgotein Tenidap
NSAİİ kombinasyonları	İbuprofen/famotidin İbuprofen/hidrokodon İbuprofen/oksikodon İbuprofen/parasetamol Bupivakain/meloksikam Naproksen/difenhidramin Naproksen/esomeprazol
altı çizili belirli bir grubun ilk geliştirilen sınıfının ilk bileşiğini gösterir; ^#DSÖ Temel İlaçları; ^†geri çekilen ilaçlar; ^‡veteriner kullanımı.
kategori görseller