Dekstrometorfan
 | |
| Klinik verisi | |
|---|---|
| Uygulama yolu | Oral |
| Farmakokinetik veri | |
| Biyoyararlanım | 11%[1] |
| Metabolizma | Karaciğer enzimleri |
| Boşaltım | Böbrekler |
| Tanımlayıcılar | |
| |
| CAS Numarası | |
| PubChem CID | |
| DrugBank | |
| CompTox Bilgi Paneli (EPA) | |
| ECHA Bilgi Kartı | 100.004.321 |
| Kimyasal ve fiziksel veriler | |
| Formül | C18H25NO |
| Mol kütlesi | 271.40 g/mol |
| 3D model (JSmol) | |
| Erime noktası | 111 °C (232 °F) |
| |
Dekstrometorfan (DXM veya DM), soğuk algınlığı ve öksürük ilaçlarında öksürük kesici olarak kullanılan, pek çok ülkede reçetesiz satılan bir ilaçtır. Şurup, tablet, sprey ve pastil halinde satılmaktadır. Sakinleştirici, dissosiyatif ve uyarıcı özellikleri olan morfinan ilaç sınıfındadır. Saf haliyle, dekstrometorfan beyaz bir toz halinde bulunur.[2]
1949'da patenti alınmış ve 1953'te tıbbi kullanım için onaylanmıştır.[3]
Tıbbi kullanım
[değiştir | kaynağı değiştir]
Öksürük bastırma
[değiştir | kaynağı değiştir]Dekstrometorfanın birincil kullanımı öksürük kesici minör boğaz ve bronş tahriş (özellikle grip ve soğuk algınlığı sırasında).[4] Bununla birlikte, kontrollü çalışmalar dekstrometorfanın semptomatik etkinliğini plaseboya benzer bulmuşlardır.[5]
Nöropsikiyatrik bozukluklar
[değiştir | kaynağı değiştir]2010 yılında FDA, psödobulbar etki (kontrol edilemeyen gülme/ağlama) tedavisi için dekstrometorfan/kinidin ilaç kombinasyonunu onayladı. Dekstrometorfan, kombinasyondaki gerçek tedavi edici ajandır; kinidin sadece dekstrometorfanın enzimatik bozunmasını engellemeye ve böylece dolaşım konsantrasyonlarını CYP2D6'nın inhibisyonu yoluyla arttırmaya hizmet eder.[6]
2013 yılında, Tebriz Tıp Bilimleri Üniversitesi'nde, dekstrometorfanın opioid bağımlılığı ile ilişkili genel rahatsızlık ve yoksunluk semptomlarının süresinin azaltılmasına yardımcı olabileceğini belirten bir klinik çalışma yapılmıştır. Klonidin ile birleştirildiğinde dekstrometorfan, yoksunluk belirtilerinin zirveye ulaşması için gereken toplam süreyi 24 saat boyunca düşürürken, aynı zamanda semptomların ciddiyetini yalnızca Klonidin'e kıyasla azaltmıştır.[7]
Keyif verici olarak kullanım
[değiştir | kaynağı değiştir]DXM ayrıca keyif verici madde olarak da kullanılır. Onaylanan dozajlar aşıldığında, dekstrometorfan, dissosiyatif bir anestezik etki gösterir. Seçici olmayan serotonin geri alım inhibitörü[8] ve bir sigma-1 reseptörü agonisti olarak birden fazla etki mekanizmasına sahiptir.[9][10] DXM ve ana metaboliti olan dekstrorfan yüksek dozlarda alındığında bir NMDA reseptör antagonisti olarak görev yaptığından ötürü ketamin ve fensiklidin gibi diğer dissosiyatif anesteziklerin yol açtığı kimlik ayrışması (dissosiyasyon) durumuna benzer etkilere yol açar, ancak etkiler tamamen aynı değildir.
Kontrendikasyonlar
[değiştir | kaynağı değiştir]Dekstrometorfan histamin salınımını tetikleyebildiğinden (alerjik reaksiyon), özellikle alerjik reaksiyonlara duyarlı olan atopik çocuklara, sadece kesinlikle gerekli olduğunda ve sadece bir sağlık uzmanının sıkı gözetimi altında verilmelidir.[11]
Kaynakça
[değiştir | kaynağı değiştir]- ^ Kukanich, B.; Papich, M. G. (2004). "Plasma profile and pharmacokinetics of dextromethorphan after intravenous and oral administration in healthy dogs". Journal of Veterinary Pharmacology and Therapeutics. 27 (5). ss. 337-41. doi:10.1111/j.1365-2885.2004.00608.x. PMID 15500572.
- ^ "Reference Tables: Description and Solubility - D". 1 Ağustos 2018 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 6 Mayıs 2011.
- ^ Fischer, Jnos; Ganellin, C. Robin (2006). Analogue-based Drug Discovery (İngilizce). John Wiley & Sons. s. 527. ISBN 9783527607495. 6 Mart 2019 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 14 Nisan 2019.
- ^ Rossi, S, (Ed.) (2013). Australian Medicines Handbook. Adelaide: The Australian Medicines Handbook Unit Trust. ISBN 978-0-9805790-9-3.[sayfa belirt]
- ^ Van Amburgh JA. "Do Cough Remedies Work?". Medscape. 31 Mart 2019 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 10 Nisan 2016.
- ^ Nguyen, Linda; Thomas, Kelan L.; Lucke-Wold, Brandon P.; Cavendish, John Z.; Crowe, Molly S.; Matsumoto, Rae R. (2016). "Dextromethorphan: An update on its utility for neurological and neuropsychiatric disorders". Pharmacology & Therapeutics. Cilt 159. ss. 1-22. doi:10.1016/j.pharmthera.2016.01.016. ISSN 0163-7258. PMID 26826604.
- ^ Ayyoub Malek, Shahrokh Amiri ve Bohlool Habibi Asl, “Opioid Çekilme Belirtilerinin Azaltılmasında Klonidine Dekstrometorfan Eklemenin Terapötik Etkisi: Randomize Bir Klinik Araştırma,” ISRN Psikiyatri, cilt. 2013, Makale numarası 546030, 5 sayfa, 2013. https://doi.org/10.1155/2013/546030 .
- ^ Schwartz, Anna R.; Pizon, Anthony F.; Brooks, Daniel E. (2008). "Dextromethorphan-induced serotonin syndrome". Clinical Toxicology. 46 (8). ss. 771-3. doi:10.1080/15563650701668625. PMID 19238739.
- ^ Shin, E; Nah, S; Chae, J; Bing, G; Shin, S; Yen, T; Baek, I; Kim, W; Maurice, T; Nabeshima, T; Kim, H. C. (2007). "Dextromethorphan attenuates trimethyltin-induced neurotoxicity via σ1 receptor activation in rats". Neurochemistry International. 50 (6). ss. 791-9. doi:10.1016/j.neuint.2007.01.008. PMID 17386960.
- ^ Shin, Eun-Joo; Nah, Seung-Yeol; Kim, Won-Ki; Ko, Kwang Ho; Jhoo, Wang-Kee; Lim, Yong-Kwang; Cha, Joo Young; Chen, Chieh-Fu; Kim, Hyoung-Chun (2005). "The dextromethorphan analog dimemorfan attenuates kainate-induced seizuresvia σ1receptor activation: Comparison with the effects of dextromethorphan". British Journal of Pharmacology. 144 (7). ss. 908-18. doi:10.1038/sj.bjp.0705998. PMC 1576070
. PMID 15723099.
- ^ "Dextromethorphan". National Highway Traffic Safety Administration (NHTSA). 12 Nisan 2010 tarihinde kaynağından arşivlendi.
